Produktoj

1.Enketi ĉu adenozino derivita de adenozina difosfato (ADP) povus malhelpi trombocitan agregadon, precipe en ĉeesto de P2Y₁₂-antagonisto, kie la efikoj de ADP ĉe la P2Y₁₂-receptoro estus malhelpitaj.Platelet-agregado estis mezurita responde al trombin-receptoro. peptido per trombocitula nombrado en trombocit-riĉa plasmo (PRP) kaj tuta sango en ĉeesto de ADP kaj la P2Y₁₂-antagonistoj cangrelor, prasugrel aktiva metabolito, kaj ticagrelor.En la ĉeesto de P2Y₁₂ antagonisto, antaŭinkubacio de PRP kun ADP malhelpis agregadon;tiu efiko estis aboliciita per adenozindeaminazo.Neniu inhibicio de agregado okazis en tuta sango krom kiam dipiridamole estis aldonita por malhelpi adenozino-asimiladon en eritrocitojn.La efikoj de ADP en PRP kaj tuta sango estis reproduktitaj uzante adenozinon kaj estis rekte rilataj al ŝanĝoj en cAMP (taksitaj per fosforiligo de fosfoprotein-stimulita vasodilatador).Ĉiuj rezultoj estis la samaj sendepende de la P2Y₁₂ formika agonisto uzita. ADP malhelpas trombocitan agregadon en la ĉeesto de P2Y₁₂-antagonisto per konvertiĝo al adenozino.Inhibicio okazas en PRP sed ne en tuta sango krom kiam adenozino-asimilado estas inhibiciita.Neniu el la P2Y₁₂-antagonistoj studitaj reproduktis la efikojn de dipiridamole en la eksperimentoj kiuj estis faritaj.

2.ADP estas konsiderata malforta trombocitula agonisto pro la limigitaj agregaciaj respondoj, kiujn ĝi induktas en vitro ĉe fiziologiaj koncentriĝoj de eksterĉela Ca(2+) [(Ca(2+) )(o) ].Malaltigi [Ca(2+)](o) paradokse plibonigas ADP-elvokitan agregadon, efikon kiu estis atribuita al plifortigita tromboksano A(2) produktado.Ĉi tiu studo ekzamenis la rolon de ektonucleotidases en la [Ca(2+)](o)-dependeco de trombocito-aktivigo.Reduktante [Ca(2+)](o) de milimolaraj ĝis mikromolaraj niveloj transformis ADP (10 μmol/l)-elvokitan trombocitan agregadon de pasema al daŭra respondo en kaj trombocitul-riĉa plasmo kaj lavitaj suspendoj.Bloki la produktadon de tromboksano A(2) per aspirino havis neniun efikon al ĉi tiu [Ca(2+) ](o) -dependo.Antaŭzorgo de ADP-degenero aboliciis la diferencojn inter malalta kaj fiziologia [Ca(2+) ](o) rezultigante fortikan kaj daŭrantan agregadon en ambaŭ kondiĉoj.Mezuradoj de eksterĉela ADP rivelis reduktitan degeneron en kaj plasmo kaj apirazo-enhavanta g salino ĉe mikromolaro kompare kun milimolaro [Ca(2+)] (o).Kiel raportite antaŭe, tromboksano A(2) generacio estis plifortigita ĉe malalta [Ca(2+)](o), tamen tio estis sendependa de ektonucleotidase-agado (.) P2Y-receptoraj antagonistoj cangrelor kaj MRS2179 pruvis la neceson de P2Y(12) receptoroj. por daŭranta ADP-elvokita agregado, kun negrava rolo por P2Y(1) .En konkludo, Ca(2+)-dependa ektonucleotidase-agado estas grava faktoro determinanta la amplekson de trombocitulagregacio al ADP kaj devas esti kontrolita en studoj de P2Y-receptoro-aktivigo.