Produktoj

Lastatempa indico subtenas emerĝantan rolon de β-Nikotinamida adenina dinukleotido (β-NAD(+)) kiel nova neŭrotranssendilo kaj neŭromodulatoro en la ekstercentra nerva sistemo -β-NAD(+) estas liberigita en nerv-glataj muskolaj preparoj kaj adrenaj kromafinaj ĉeloj. en maniero karakteriza por neŭrotranssendilo.Nuntempe estas neklare ĉu tio validas por la CNS.Uzante malgrand-ĉambran superfuzian analizon kaj alt-sentemajn altpremajn likvajn kromatografioteknikojn, ni pruvas, ke alt-K(+) stimulado de rataj antaŭcerbaj sinaptozomoj elvokas superfluon de β-NAD(+), adenozino 5'-trifosfato, kaj ilia. metabolitoj adenozino 5'-difosfato (ADP), adenozino 5'-monofosfato, adenozino, ADP-ribose (ADPR) kaj cikla ADPR.La alt-K(+)-elvokita superfluo de β-NAD(+) estas mildigita per fendiĝo de SNAP-25 kun botulina neŭrotoksino A, per inhibicio de N-tipaj tensi-dependaj Ca(2+) kanaloj kun ω-konotoksino GVIA. , kaj per inhibicio de la protongradiento de sinaptaj vezikoj kun bafilomicin A1, sugestante ke β-NAD (+) estas verŝajne liberigita per vezikekzocitozo.Okcidenta analizo montras ke CD38, multfunkcia proteino kiu metaboligas β-NAD(+), ĉeestas sur sinaptozomaj membranoj kaj en la citosolo.Nerompitaj sinaptozomoj degradas β-NAD(+).1,N (6) -etheno-NAD, fluoreska analogo de β-NAD(+), estas prenita per sinaptozomoj kaj ĉi tiu asimilado estas mildigita per aŭtentika β-NAD(+), sed ne per la koneksin 43 inhibitoro Gap 27. En kortikalaj neŭronoj lokaj aplikoj de β-NAD (+) kaŭzas rapidajn Ca (2+) transient, verŝajne pro enfluo de eksterĉela Ca (2+).Tial, ratcerbaj sinaptozomoj povas aktive liberigi, degradi kaj absorbi β-NAD(+), kaj β-NAD(+) povas stimuli postsinaptajn neŭronojn, ĉiujn kriteriojn necesajn por ke substanco estu konsiderata kandidato neŭrotransmisilo en la cerbo.