Produktoj

Niacino (nikotina acido) kiel monoterapio povas redukti vaskulan malsanon riskon, sed ĝia mekanismo de ago restas kontestata, kaj eble ne dependas de ĉieaj lipidaj modifantaj efikoj.Niacino lastatempe pruviĝis plibonigi endotelian funkcion kaj angian regeneradon, sendepende de korektado de dislipidemio, en ronĝulmodeloj de angia vundo kaj metabola malsano.Kiel ebla biosinteza antaŭulo por NAD(+), niacino povus ellogi ĉi tiujn vaskulajn avantaĝojn per NAD(+)-dependaj, sirtuinaj (SIRT) mediaciitaj respondoj.Alternative, niacino povas agi tra sia receptoro, GPR109A, por antaŭenigi endotelian funkcion, kvankam endoteliaj ĉeloj ne povas esprimi tiun receptoron.Ni hipotezis, ke niacino rekte plibonigas endoteliajn ĉelojn dum eksponiĝo al lipotoksaj kondiĉoj kaj serĉis determini la potencialan mekanismon(j)n implikitajn.Angiogena funkcio en troa palmitato estis taksita per tuboformado post traktado de homaj mikrovaskulaj endotelaj ĉeloj (HMVE C) kun aŭ. relative malalta koncentriĝo de niacino (10 μM), aŭ nikotinamida mononukleotido (NMN) (1 μM), rekta NAD(+) antaŭulo.Kvankam kaj niacino kaj NMN plibonigis HMVEC-tubformadon dum palmitattroŝarĝo, nur NMN pliigis ĉelan NAD(+) kaj SIRT1-agadon.Ni plue observis, ke HMVEC esprimas GRP109A.Aktivigo de ĉi tiu ricevilo kun aŭ acifran aŭ MK-1903 resumis niacin-induktitajn plibonigojn en HMVEC-tubformado, dum GPR109A siRNA malpliigis la efikon de niacino. Niacino, ĉe malalta koncentriĝo, plibonigas HMVEC-angiogenan funkcion sub lipotoksaj kondiĉoj, verŝajne sendependa de NAD ( +) biosintezo kaj SIRT1-aktivigo, sed prefere per niacina receptor-aktivigo.