Produktoj

Negativa afekcio estas kritika por doni vundeblecon al opiaĵdependeco kiel reflektite per la alta komorbideco de opiaĵmisuzo kun grava deprimiĝema malordo (MDD).Ronĝulmodeloj implikas amigdalan prodinorfinon (Pdyn) kiel peranto de negativa afekcio;tamen, signoj de PDYN-implikiĝo en homa negativa afekcio estas limigitaj.Ĉi tie, ni trovis reduktitan PDYN-mRNA-esprimon en la postmortema homa amigdala kerno de la periamigdaloida kortekso (PAC) en kaj heroinaj misuzantoj kaj MDD-subjektoj.Simile al homoj, ratoj kiuj kronike mem-administrita heroino reduktis Pdyn-mRNA-esprimon en la PAC en tempopunkto asociita kun negativa afekcia stato.Uzante la en-vivan funkcian bildigan teknologion DREAMM (DREADD-helpita metabola mapado, kie DREADD indikas dizajnajn ricevilojn ekskluzive aktivigitajn de dezajnistaj drogoj), ni trovis, ke selektema inhibicio de Pdyn-esprimaj neŭronoj en la rato PAC pliigis metabolan aktivecon en la etendita amigdalo, kiu estas esenca substrato de la eksterhipotalama cerba stressistemo.Paralele, PAC-specifa Pdyn-inhibicio provokis negativajn afek-rilatajn fiziologiajn kaj kondutismajn ŝanĝojn.Entute, nia traduka studo subtenas funkcian rolon por difektita Pdyn en la PAC en opio-misuzo per aktivigo de la streso kaj negativa afekcia neŭrocirkuito implikita en toksomanio-vunerebleco.