Produktoj

La efiko de acidozo, biokemia markostampo de la tumormikromedio, sur kancerprogresado kaj metastazo estas kompleksa.Kaj por- kaj kontraŭ-tumorigenaj efikoj de acidozo estis raportitaj kaj la acida mikromedio estis ekspluatita por specifa livero de medikamentoj, bildigaj agentoj, kaj genetikaj konstrukcioj en tumorojn.En ĉi tiu studo ni esploras la disvastigon kaj fokusan adheron de B16F10-melanomaj ĉeloj, kiuj estas genetike faritaj por troesprimi la pH-sentantan G-protein-kunligitan receptoron GPR4.Per uzado de ĉelaj alligaj provoj, ni trovis, ke GPR4-troesprimo prokrastis ĉelan disvastiĝon kaj ŝanĝis la spacan lokalizon de dinamika fokusa adherkomplekso, kiel ekzemple la lokalizo de fosforilata fokusa adherkinazo (FAK) kaj paxilino, ĉe acida pH.La eblaj G-proteino kaj kontraŭfluaj signalaj vojoj kiuj respondecas pri ĉi tiuj efikoj ankaŭ estis esploritaj.Per uzado de la Rho-inhibitoro CT04 (C3-transferazo), la Rho-rilata kinazo (ROCK) inhibitoroj Y27632 kaj tiazovivin, la miozin-malpeza ĉena kinazo (MLCK) inhibitoro staurosporino aŭ G12/13 inhibicia konstruo, ĉela disvastiĝo estis restarigita dum la inhibicio kaj aktivigo de la Gq- kaj Gs-padoj havis nur malmulte aŭ neniun efikon.Entute niaj rezultoj indikas, ke per la signala vojo G12/13/Rho GPR4 modulas fokusan adheran dinamikon kaj reduktas ĉelan disvastiĝon kaj membranon.