Produktoj

Kontuza mjelo-vundo estas malfaciligita per malfrua perdo de oligodendrocitoj, rezultigante kronikan progreseman senmjelinigon.Tial, transplantadstrategioj por disponigi oligodendrocitajn genlinioĉelojn kaj plifortigi la amplekson de mjelinigo ŝajnas esti pravigitaj por mjelo-riparo.La nuna studo esploris ĉu transplantado de homaj neŭralaj stamĉeloj (NSCs) genetike modifitaj por esprimi Olig2-transkripcifaktoron, esencan reguligilon de oligodendrocita disvolviĝo, povas plibonigi lokomotoran reakiron kaj plibonigi mjelinigon en rato kontuza mjelo vundo modelo.HB1.F3 (F3). ) eternigita homa NSC-linio estis transdukita kun retrovirusa vektoro ĉifranta Olig2, esenca reguligisto de oligodendrocitevoluo.Troesprimo de Olig2 en homaj NSCoj (F3.Olig2) induktis aktivigon de NKX2.2 kaj direktis diferencigon de NSCoj en oligodendrocitajn genliniajn ĉelojn en vitro.Enkonduko de Olig2 donis pli altan proliferan agadon, kaj multe pli granda nombro da F3.Olig2 NSCoj estis detektita de 7 semajnoj post transplantado en kontuzitan mjelon ol tiu de gepatroj F3 NSCoj.F3.Olig2 NSCoj elmontris oftan migradon al la blanka substanco, dum F3 NSCoj estis plejparte limigitaj al la griza substanco aŭ ĉirkaŭ la lezkavoj.La plej multaj el F3.Olig2 NSCoj okupanta la ŝparitan blankan substancon diferenciĝis en maturajn oligodendrocitojn.Transplantado de F3.Olig2 NSCs pliigis la volumenon de ŝparita blanka substanco kaj reduktis la kavvolumenon.Plie, F3.Olig2-greftaĵoj signife pliigis la dikecon de mjelina ingo ĉirkaŭ la aksonoj en la ŝparita blanka substanco.Fine, bestoj kun F3.Olig2-greftaĵoj montris plibonigon en la kvalito de malantaŭaj membroj-lokomocio. Transplantado de NSC-oj genetike modifitaj por diferenciĝi en oligodendrocitan genlinion povas esti efika strategio por plibonigi funkciajn rezultojn post mjelo-traŭmato.La nuna studo sugestas, ke molekulaj faktoroj regantaj ĉel-sortaj decidoj povas esti manipulitaj por plibonigi riparan potencialon de la ĉel-bazita terapio.