Produktoj

BBS4 estas unu el pluraj proteinoj kies difektoj kaŭzas Bardet-Biedl-sindromon (BBS), multsisteman malsanon, manifestiĝantan kun konsiderinda obezeco.BBS4-polimorfismoj estis asociitaj kun ofta ne-sindroma malsana obezeco.BBS4-obezecaj molekulaj mekanismoj, kaj la rolo de la BBS4-geno en adipocitdiferencigo kaj funkcio ne estas tute konataj.Ni nun montras, ke Bbs4 ludas rektan kaj esencan rolon en proliferado kaj adipogenezo: silentigo de Bbs4 en 3T3F442A-preadipocitoj induktis akcelitan ĉelan dividon kaj aberran diferencigon, evidentajn per morfologiaj studoj (lumo, skanado kaj transdona elektrona mikroskopio), metabolaj analizoj (grasa amasiĝo, grasacida profilo kaj lipolizo) kaj adipogenaj markiloj transskribaĵoj (Cebpα, Pparγ, aP2, ADRP, Perilipin).Dum adipogenezo kaj kiam defiitaj kun grasŝarĝo, Bbs4 silentigitaj ĉeloj akumulas signife pli da trigliceridoj ol kontrolaj adipocitoj, kvankam en pli malgrandaj (ankoraŭ pli granda en nombro) gutetoj enhavantaj modifitajn grasacidajn profilojn.Tiel, pli granda grasamasiĝo en la silentigitaj ĉeloj estas sekvo de kaj pli alta indico de adipocitmultobliĝo kaj de aberra diferencigo kondukanta al pliigita aberrama amasiĝo de graso per ĉelo.Niaj trovoj sugestas, ke la BBS-obezeco povus parte ŝuldiĝi al rekta rolo de BBS4 en fiziologiaj kaj patofiziologiaj mekanismoj, kiuj subestas formadon de adipoza histo rilata al obezeco.