Produktoj

Submilimolaraj koncentriĝoj de citotoksaj galacidoj (BAoj) induktas ĉelmorton per apoptozo.Aliflanke, pluraj citoprotektaj BA pruviĝis malhelpi apoptozon en la sama koncentriĝintervalo.Tamen, la mekanismoj per kiuj BA-oj ekigas ĉi tiujn kontraŭajn signalajn efikojn restas neklaraj.Ĉi tiu studo celis determini ĉu citotoksaj kaj citoprotektaj BAs, ĉe fiziologie aktivaj koncentriĝoj, povas moduli la biofizikajn trajtojn de lipidmembranoj, eble tradukiĝante en ŝanĝojn en la apoptota sojlo de ĉeloj.Ligado de BA al membranoj estis taksita per la vario de fluoreskecaj parametroj de taŭgaj derivitaj BA.Tiuj derivaĵoj dividitaj kun pli alta afineco al likvaĵo malorda ol al la kolesterol-riĉigita likvaĵo ordigitaj domajnoj.Nemarkitaj BAoj ankaŭ pruviĝis havi supraĵan lokon sur interagado kun la lipidmembrano.Plie, la interago de citotoksaj BA kun membranoj rezultigis membran vastiĝon, kiel konkludite de FRET-datenoj.Krome, estis montrite ke citotoksaj BA-oj povis signife interrompi la ordigon de la membrano per kolesterolo ĉe fiziologie aktivaj koncentriĝoj de la BA, efiko ne asociita kun kolesterolforigo.Aliflanke, citoprotektaj galacidoj havis neniun efikon al membrantrajtoj.Estis konkludite ke, konsiderante la observitajn efikojn al membranrigideco, la apoptota agado de citotoksaj BA povus esti eble asociita kun ŝanĝoj en plasmomembranorganizo (ekz. modulado de lipiddomajnoj) aŭ kun pliiĝo en mitokondria membranafineco por apoptotaj proteinoj.