D-Mannitol Cas: 69-65-8 96-101.5% Blanka kristala pulvoro
| Katalogo-Numero | XD90226 |
| Produkta Nomo | D-manitol |
| CAS | 69-65-8 |
| Molekula formulo | C6H14O6 |
| Molekula pezo | 182.1718 |
| Detaloj pri Stokado | Ambient |
| Harmonigita Tarifa Kodo | 29054300 |
Specifo de Produkto
| Fandpunkto | 164 - 169 °C |
| Grado | BP |
| Specifa rotacio | +23 - +25 |
| AS | <1ppm |
| Perdo sur Sekiĝo | <0.3% |
| Sulfato | <0.01% |
| Testo | 96 - 101,5 % |
| Nikelo | ≤ 1 ppm |
| Acido | <0,2 ml |
| Reduktanta Sukero | ≤ 0.1% |
| Kondukto | ⩽ 20us/cm |
| Cl | <0.007% |
| Aspekto | Blanka kristala pulvoro |
Por esplori la rolon de oksidativa streso kaj/aŭ mitokondria difekto en la apero de akuta rena vundo (AKI) dum sepso, ni evoluigis sepsis-induktitan en vitro modelon uzante proksimajn tubulajn epiteliajn ĉelojn elmontritajn al bakteria endotoksino (lipopolisakarido, LPS).Tiu enketo disponigis ŝlosilajn trajtojn sur la rilato inter oksidativa streso kaj mitokondriaj spiraj ĉenaj agaddifektoj.LPS-traktado rezultigis pliiĝon en la esprimo de induktebla azota rusto-sintetazo (iNOS) kaj NADPH-oksidazo 4 (NOX-4), sugestante la citosolan troesprimon de azota rusto kaj superoksidanjono, la primaraj reaktivaj nitrogenspecioj (RNS) kaj reaktivaj oksigenspecioj. (ROS).Tiu oksidantŝtato ŝajnis interrompi mitokondrian oksidativan fosforiligon reduktante citokroman c oksidazaktivecon.Kiel sekvo, interrompoj en la elektrona transporto kaj la protonpumpado trans la mitokondria interna membrano okazis, kaŭzante malkreskon de la mitokondria membranpotencialo, liberigo de apoptoz-induktantaj faktoroj kaj malplenigo de adenozintrifosfato.Kurioze, post esti celita de RNS kaj ROS, mitokondrioj fariĝis siavice produktantoj de ROS, tiel kontribuante pliigi la mitokondrian misfunkcion.La rolo de oksidantoj en mitokondria misfunkcio estis plue konfirmita per la uzo de iNOS-inhibitoroj aŭ antioksidantoj kiuj konservas citokroman c-oksidazaktivecon kaj malhelpas mitokondrian membraneblan disipadon.Ĉi tiuj rezultoj sugestas, ke sepsis-induktita AKI ne nur estu rigardata kiel fiasko de energia statuso, sed ankaŭ kiel integra respondo, inkluzive de transskribaj eventoj, signalado de ROS, mitokondria agado kaj metabola orientiĝo kiel apoptozo.
