DAPI (4,6-Diamidino-2-phenylindole dihidroclorido) CAS: 28718-90-3 99% Flava pulvoro
Katalogo-Numero | XD90505 |
Produkta Nomo | DAPI (4,6-Diamidino-2-fenilindol diklorhidrato) |
CAS | 28718-90-3 |
Molekula formulo | C16H15N5 · 2HCl |
Molekula pezo | 350.25 |
Detaloj pri Stokado | Ambient |
Harmonigita Tarifa Kodo | 2933998090 |
Specifo de Produkto
Aspekto | Flava pulvoro |
Testo | 99% min |
Nur por esploruzo, ne por homa uzo | Nur esploruzo, ne por homa uzo |
Melatonino estas implikita en multaj fiziologiaj funkcioj, kaj ĝi havas diferencigajn efikojn al apoptozo en normalaj kaj kanceraj ĉeloj.Tamen, la mekanismo de ĝiaj kontraŭtumoraj roloj ne estas bone komprenita.En ĉi tiu studo, ni montras, ke melatonino plibonigas tunicamicin-induktitan apoptozon en homa mamkarcinoma ĉeloj MDA-MB-231.Melatonino supren-reguligas por-apoptotan proteinan Bim-esprimon sur la transskribaj niveloj en la ĉeesto de tunikamicino.Melatonino malhelpas tunicamicin-induktitan COX-2-esprimon en MDA-MB-231-ĉeloj.Krome, inhibicio de COX-2-agado uzanta la COX-2-inhibitoron, NS398, pliigas tunicamicin-induktitan apoptozon.Kurioze, ĉi tiuj efikoj ne estis asociitaj kun melatonina receptoraj signalvojoj.Kopertus-toksino (ĝenerala Gi-proteina inhibitoro) aŭ luzindolo (nespecifa melatonina receptorantagonisto) ne inversigis la efikon de melatonino.Krome, melatonino blokis tunicamicin-induktitan NF-κB transskriban agadon, p65 nuklean translokigon kaj p38 MAPK-aktivadon.Melatonin-mediaciita p38 MAPK-inhibicio kontribuis al malkreskinta COX-2 mRNA-stabileco.Kunigitaj, niaj rezultoj sugestas, ke melatonino plibonigas kontraŭtumoran funkcion per supren-reguligo de Bim-esprimo kaj malsupren-reguligo de COX-2-esprimo en tunicamicin-traktataj MDA-MB-231-ĉeloj.