Produktoj

Adenozino estas endogena reguligisto de angia tono.Tiu agado de adenozino estas finita per sia asimilado kaj metabolo de mikrovaskulaj endotelaj ĉeloj (MVEC).La superrega transportilo engaĝita estas ENT1 (ekvilibra nukleozida transportilo subtipo 1).MVEC ankaŭ esprimas la nukleobaztransportilon (ENBT1) kiu estas engaĝita en la ĉela fluo de adenozinmetabolitoj kiel ekzemple hipoksantino.Ŝanĝoj en ĉiu el ambaŭ de ĉi tiuj transportsistemoj influus la bioaktivecon de adenozino kaj ĝian metabolon, inkluzive de la formado de oksigenaj liberaj radikaluloj.MVEC izolita de skeletmuskolo de ENT1 (+/+) kaj ENT1 (-/-) musoj estis submetita al oksidativa streso induktita de ŝajniga iskemio/reperfuzo aŭ menadiono.La funkciaj agadoj de ENT1 kaj ENBT1 estis taksitaj surbaze de nul-transflua kinetiko de radiomarkitaj substratoj.Ekzistis redukto en la indico de ENBT1-mediaciita hipoksantinsorbado de ENT1(+/+) MVEC traktita kun menadiono aŭ post eksponiĝo al kondiĉoj kiuj simulas isc-hemion/reperfuzon.En ambaŭ kazoj, la superoksiddismutaza mimetika MnTMPyP mildigis la perdon de ENBT1-agado, implikante superoksidradikalojn en la respondo.En kontrasto, MVEC izolita de ENT1 (-/-) musoj montris neniun redukton en ENBT1-agado sur terapio kun menadiono aŭ ŝajniga iskemio/reperfuzo, sed ili havis signife pli altan nivelon de katalaza agado relative al ENT1 (+/+) MVEC.Tiuj datenoj indikas ke ENBT1-agado estas malpliigita en MVEC en respondo al la pliigita superoksidradikalo kiu estas rilata al iskemio/reperfuzvundo.MVEC izolita de ENT1 (-/-) musoj ne montras tiun redukton en ENBT1, eventuale pro pliigita katalazagado.