Produktoj

Idiopata pulmofibrozo supozeble implikas pulman vundon kaŭzitan de reaktivaj oksigenspecioj (ROS), kiu en victurno estas sekvita per nenormala fibrozo.Transforma kreskfaktoro (TGF)-β1-induktita pliiĝo en miofibroblasta nombro ludas gravan rolon en tiu nenormala fibrozo.Ni lastatempe trovis, ke mepenzolato-bromido (mepenzolato), kiu estis klinike uzata por trakti gastrointestinalajn malordojn, havas ROS-reduktantajn ecojn.En la nuna studo, ni ekzamenis la efikon de mepenzolato sur bleomicin-induktita pulmofibrozo kaj pulma misfunkcio en musoj.La severeco de pulma fibrozo estis taksita per histopatologia taksado kaj determino de hidroksiprolinniveloj.Pulma mekaniko (elasto) kaj spira funkcio [malvola esenca kapablo (FVC)] estis taksitaj uzante komputil-kontrolitan ventolilon.Spira funkcio ankaŭ estis taksita monitorante perhaŭtan arterian oksigensaturiĝon (SpO2).Intratrakea administrado de mepenzolato antaŭ bleomicin-traktado reduktis la amplekson de pulmofibrozo kaj ŝanĝoj en pulma mekaniko kaj kaŭzis signifan reakiron de kaj FVC kaj SpO2 kompare kun kontrolo.Krome, mepenzolato produktis terapian efikon eĉ kiam ĝi estis administrita post la disvolviĝo de fibrozo.Administrado de mepenzolato ankaŭ malhelpis bleomicin-induktitan pulmoĉelan morton kaj inflamajn respondojn kaj pliigis miofibroblastan nombron.Mepenzolate ankaŭ malpliigis NADPH-oksidazaktivecon kaj aktivan TGF-β1-nivelon aŭ pliigis glutationan S-transferazon (GST) agadon en ĉeesto de bleomicina traktado.Ĉi tiuj rezultoj montras, ke la intratrakea administrado de mepenzolato reduktis bleomicin-induktitan pulman fibrozon kaj pulman misfunkcion en musoj.Ĉi tiuj efikoj povas ŝuldiĝi al la inhibicia efiko de ĉi tiu drogo al NADPH-oksidazo kaj TGF-β1-agadoj kaj ĝia stimula efiko al GST.