N,N'-Methylenebisacrylamide Cas: 110-26-9 98% Blanka pulvoro
| Katalogo-Numero | XD90231 |
| Produkta Nomo | N,N'-Metilenbisakrilamido |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekula formulo | C7H10N2O2 |
| Molekula pezo | 154.1665 |
| Detaloj pri Stokado | 2 ĝis 8 °C |
| Harmonigita Tarifa Kodo | 29241900 |
Specifo de Produkto
| Testo | >98% |
| Akvo nesolvebla | <0.5% |
| Aspekto | Blanka pulvoro |
| Neorganikaj sulfatoj | <0.5% |
| Nur por esploruzo, ne por homa uzo | nur esploruzo, ne por homa uzo |
La decida rolo de tumor-rilataj fibroblastoj (TAF) en kancerprogresado nun estas klara en ne-malgrandĉela pulma kancero (NSCLC).Tamen, terapioj kontraŭ TAFoj estas limigitaj pro manko de kompreno en la subtipaj specifaj mekanismoj subestaj ilia amasiĝo.Ĉi tie, la mekanikaj (t.e., matrica rigideco) kaj solveblaj mitogenaj signalvortoj kiuj stiras la amasiĝon de TAFoj de gravaj NSCLC-subtipoj: adenokarcinomo (ADC) kaj skvamĉela karcinomo (SCC) estis dissekcitaj.Fibroblastoj estis kultivitaj sur substratoj realigitaj por elmontri normalajn aŭ tumor-similajn rigidecojn ĉe malsamaj serumkoncentriĝoj, kaj kritikaj reguligaj procezoj estis pliklarigitaj.En kontrolfibroblastoj de nemaligna histo, matrica rigidiĝo sole pliigis fibroblastamasiĝon, kaj tiu mekanika efiko estis domina aŭ komparebla kun tiu de solveblaj kreskfaktoroj ĝis 0.5% serumo.La stimulaj signaloj de matrica rigideco estis pelataj de β1-integrina mekano-sensado per FAK (pY397), kaj estis asociitaj kun posttranskripcie movita pliiĝo en β1-integrina esprimo.Ĉi-lasta mekano-reguliga cirkvito ankaŭ estis observita en TAFoj sed en subtipa specifa modo, ĉar SCC-TAFoj elmontris pli altan FAK (pY397), β1-esprimon, kaj ERK1/2 (pT202/Y204) ol ADC-TAFoj.Plie, matrica rigidiĝo induktis pli grandan TAF-amasiĝon en SCC-TAFoj (>50%) kompare kun ADC-TAFoj (10%-20%).En kontrasto, SCC-TAFoj estis plejparte serummalsentigitaj, dum ADC-TAFoj respondis al alta serumkoncentriĝo nur.Ĉi tiuj trovoj disponigas la unuajn signojn de subtip-specifa reguligo de NSCLC-TAF-amasiĝo.Krome, ĉi tiuj datumoj subtenas, ke terapioj celantaj restarigi normalan pulman elastecon kaj/aŭ β1 integrin-dependan mekano-reguligon povas esti efikaj kontraŭ SCC-TAF-oj, dum malhelpado de stroma kreskfaktora signalado povas esti efika kontraŭ ADC-TAF-oj. Ĉi tiu studo rivelas apartajn mekanismojn subestajn. la nenormala amasiĝo de tumor-subtenaj fibroblastoj en du gravaj subtipoj de pulma kancero, kiuj helpos la evoluon de personigitaj terapioj kontraŭ ĉi tiuj ĉeloj.
